Uma pesquisa publicada na revista Cell revela os motivos pelos quais o estresse pode desencadear a queda de cabelo e detalha como nossa resposta ao estresse pode ter consequências duradouras para o couro cabeludo.

O estudo, conduzido pela professora de células-tronco e biologia regenerativa Ya-chieh Hsu e sua equipe, identificou que a queda de cabelo ocorre por meio de uma reação em duas etapas.

Segundo Hsu, a primeira etapa envolve a perda imediata de cabelo, causada pela ativação do sistema nervoso simpático. “O estresse tem um impacto imediato por meio da liberação de norepinefrina, um neurotransmissor que, em níveis elevados, destrói células em rápida proliferação nos folículos capilares”, explica a pesquisadora, que também integra o Instituto de Células-Tronco de Harvard.

Essa resposta faz parte do mecanismo natural de “lutar ou fugir”. Quando a norepinefrina é liberada em excesso, pode causar a morte de células nos folículos capilares. “Como as células-tronco são preservadas nesse processo, é possível que o folículo seja regenerado, resultando em uma perda temporária de cabelo. Posteriormente, essas células-tronco podem ser ativadas para regenerar novos fios”, acrescenta Hsu.

A queda de cabelo nessas situações costuma ser temporária. Porém, novas análises mostraram que alguns folículos destruídos pela norepinefrina apresentaram necrose, segundo Emily Scott-Solomon, pós-doutoranda e líder da pesquisa. Foi a partir dessa observação que a equipe identificou a reação secundária.

Os cientistas descobriram que o corpo interpreta o tecido inflamado ou necrótico como um invasor hostil, desencadeando uma série de respostas imunológicas que ativam células T CD8+ autorreativas. Essas células, normalmente responsáveis por proteger o organismo, passam a atacar os folículos capilares, como se fossem corpos estranhos. Esse ataque pode se tornar persistente, levando a episódios recorrentes de autoimunidade contra o folículo piloso diante de novos fatores estressantes.

De acordo com Hsu, essa descoberta pode auxiliar na compreensão de outras doenças autoimunes, como diabetes tipo 1, lúpus e esclerose múltipla. “Sempre é necessário um gatilho, e esse gatilho não é necessariamente genético”, afirma a pesquisadora.

O artigo tem como primeiros autores os pós-doutorandos Emily Scott-Solomon, especialista em neurobiologia; Shlomi Brielle, responsável pelas análises bioinformáticas; e Alexander Mann, imunologista. Hsu também destacou a colaboração de Judith Agudo, do Instituto de Câncer Dana-Farber, especialista em imunologia.

“Este é um excelente exemplo de colaboração interdisciplinar, reunindo neurociência, biologia de células-tronco e imunologia. O estudo mostra como novas descobertas podem surgir quando pesquisadores de diferentes áreas trabalham juntos”, ressalta Mann. “No campo da imunologia, a pesquisa demonstra uma das formas pelas quais doenças autoimunes podem ser desencadeadas e levanta novas questões sobre as causas da autoimunidade.”