Um suplemento simples de aminoácido pode abrir caminho para novas estratégias contra o Alzheimer. Um estudo recente publicado na revista Neurochemistry International indicou que a arginina, uma substância natural já conhecida e como suplemento, prejudica o acúmulo de proteínas beta-amiloide em modelos animais da doença.

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O Alzheimer é uma doença cerebral progressiva e uma das principais causas de demência no mundo. Apesar de anos de pesquisas, ainda não há cura. Nos últimos anos, surgiram tratamentos à base de anticorpos contra a beta-amiloide, mas os benefícios oferecidos foram modestos. Essas terapias também podem ser caras e provocar efeitos colaterais relacionados ao sistema imunológico, o que reforça a busca por opções mais seguras, acessíveis e capazes de retardar o avanço da doença.

Uma nova pesquisa foi conduzida por cientistas da Universidade Kindai e de instituições parceiras, no Japão. O grupo incluiu o estudante de pós-graduação Kanako Fujii e o professor Yoshitaka Nagai, do Departamento de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade Kindai, em Osaka, além do professor associado Toshihide Takeuchi, do Instituto de Pesquisa em Ciências da Vida da mesma universidade.

Segundo os autores, a arginina pode atuar como uma espécie de “chaperona química” segura, ajudando proteínas a manter sua estrutura adequada. Em experimentos de laboratório, os cientistas observaram primeiro que uma substância era capaz de bloquear a formação de agregados de Aβ42, considerados especialmente tóxicos. O efeito aumentou conforme as concentrações usadas no estudo.

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Depois, os pesquisadores testaram a administração oral de arginina em dois modelos já desenvolvidos para Alzheimer: um modelo com moscas-das-frutas (Drosophila) que expressavam Aβ42 com a mutação Arctic (E22G) e um modelo de camundongo AppNL-GF knock-in, com três mutações familiares associadas à doença. Nos dois casos, o tratamento prejudica o acúmulo de beta-amiloide e a destruição de seus efeitos contraceptivos.

— Nosso estudo demonstra que a arginina pode suprimir a agregação de Aβ tanto in vitro quanto in vivo — explica o professor Nagai. — O que torna essa descoberta emocionante é que a arginina já é conhecida por ser clinicamente segura e barata, ou que se torna uma candidatura altamente promissora para reposicionamento como opção terapêutica para o Alzheimer.

Nos camundongos, os benefícios foram além da redução do acúmulo de proteínas. A arginina contém níveis de placas amiloides e uma quantidade de Aβ42 insolúvel no cérebro. Os animais tratados também tiveram melhor desempenho em testes comportamentais.

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Os pesquisadores observaram ainda que a arginina prejudica a atividade de genes ligados a citocinas pró-inflamatórias, associadas à neuroinflamação — uma característica importante do Alzheimer. Isso sugere que a substância pode não apenas impedir a agregação de proteínas específicas, mas também oferecer proteção mais ampla às células cerebrais.

— Nossas descobertas abrem novas possibilidades para o desenvolvimento de estratégias baseadas em arginina para doenças neurodegenerativas causadas por mau dobramento e agregação de proteínas — afirma Nagai. — Dado seu excelente perfil de segurança e baixo custo, a arginina poderia ser rapidamente levada a ensaios clínicos para Alzheimer e, ambientalmente, para outros distúrbios relacionados.

Os autores ressaltam, no entanto, que a arginina usada no estudo foi administrada em doses e métodos específicos para pesquisa, diferentes dos produtos comerciais vendidos como suplementos. Por isso, os resultados não significam que o consumo por conta própria tenha o mesmo efeito.

O trabalho reforça o interesse crescente no chamado reposicionamento de medicamentos, estratégia que busca novos usos para substâncias já conhecidas. Como a arginina já é usada clinicamente no Japão e demonstra ser capaz de deixar o cérebro com segurança, ela poderia superar algumas etapas iniciais que tornam mais lento o desenvolvimento tradicional de medicamentos.

Ainda assim, os pesquisadores afirmam que são necessários novos estudos pré-clínicos e clínicos para determinar se os resultados podem ser reproduzidos em humanos e para estabelecer estratégias de dosagem mais eficazes.

Mesmo no estágio inicial, uma pesquisa fornece evidências de que abordagens nutricionais ou farmacológicas simples podem ajudar a aumentar o acúmulo de amiloide e melhorar a função cerebral. Além do potencial terapêutico, o estudo também amplia a compreensão sobre como as proteínas Aβ se formam e se acumulam no cérebro.

Professor e neurologista, Yoshitaka Nagai chefia o Departamento de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade Kindai, em Osaka. Seu trabalho se concentra em doenças neurodegenerativas, como Alzheimer, Parkinson e esclerose lateral amiotrófica, com foco em mecanismos ligados ao mau dobramento de proteínas e ao RNA. Ele já recebeu honrarias de organizações como a Sociedade Japonesa de Neuroquímica e a Sociedade Japonesa de Demência.