Pesquisas recentes vêm demonstrando que a obesidade não prejudica apenas a saúde de quem a desenvolve, mas também pode afetar o metabolismo dos filhos. Um novo estudo, publicado na revista científica Nature , desenvolveu o mecanismo dessa transmissão por meio do espermatozoide.

Os pesquisadores observaram que filhotes de ratos obesos nascem com peso normal, mas apresentam intolerância à glicose e resistência à insulina ao longo da vida, condições que aumentam o risco de desenvolver diabetes tipo 2. O efeito foi mais intenso em filhotes machos do que em fêmeas.

"No caso das fêmeas, também notamos uma tendência à disfunção metabólica, mas não estava tão pronunciada como nos machos. É como nos humanos: as mulheres são metabolicamente mais resilientes", explicou o bioquímico Jan-Wilhelm Kornfeld à Agência FAPESP.

O mecanismo identificado envolve um modulador de genes chamado let-7 . Esse microRNA, responsável pela produção regular de proteínas nas células, foi encontrado em níveis elevados tanto no tecido adiposo quanto nos espermatozoides de animais obesos.

Durante a fecundação, o excesso de let-7 nos espermatozoides dificultou a produção da enzima DICER , essencial para a maturação de outros microRNAs. Como resultado, as células do embrião tiveram prejuízo no desenvolvimento das mitocôndrias, organelas fundamentais para a produção de energia.

Essa deficiência mitocondrial compromete a geração de energia no organismo dos filhotes, levando à intolerância à glicose observada na fase adulta.

"Ainda precisamos descobrir como esses microRNAs let-7 aumentam no espermatozoide e qual sua origem. Evidências sugerem uma possível transferência do tecido adiposo para a célula reprodutiva, mas essa questão permanece em aberto", afirmou Marcelo Mori , pesquisador da Unicamp e coautor do estudo.

Por outro lado, os cientistas constataram que esse processo pode ser revertido. O excesso de let-7 permaneceu em ratos que adotaram uma dieta saudável por nove semanas, e seus descendentes mantiveram o metabolismo saudável, assim como os filhotes de animais que nunca foram obesos.

Os resultados também foram confirmados em humanos. Em um grupo de 15 homens com obesidade severa (IMC médio próximo de 40), foram detectados níveis elevados de let-7 nos espermatozoides, mas a adoção de uma alimentação balanceada reverteu esse quadro.

"Tudo indica que é menos vantajoso para os filhos quando estão estressados, com infecção, alimentando-se de forma específica ou enfrentando outros problemas de saúde. Crianças concebidas em condições de desequilíbrio tendem a ser menos saudáveis", concluiu Kornfeld.

O trabalho foi coordenado pelo professor Jan-Wilhelm Kornfeld, da Universidade do Sul da Dinamarca (SDU), com participação de pesquisadores da Unicamp e apoio da FAPESP.